Las células cancerosas a menudo se describen como células "que se pusieron malas" o "renegadas". Una nueva investigación revela que, en algunos de los casos más mortíferos de cáncer de páncreas, estas células rebeldes tienen una adicción inesperada. Ahora, los científicos están investigando si puede usarse esa adicción para provocar el fin de un tumor.

La investigación del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, recientemente publicada en la revista 'Cell Reports', investigó este comportamiento adictivo de las células cancerosas en los subtipos de cáncer pancreático más agresivos. "Esta versión del cáncer es especialmente mortal", dice el autor principal, Timothy Somerville, investigador postdoctoral en el laboratorio del profesor de CSHL Chris Vakoc.

Este experto explica que el paciente promedio con cáncer pancreático sobrevivirá durante aproximadamente dos años después del diagnóstico. Sin embargo, un subgrupo notable sucumbe a la enfermedad mucho antes, antes del final de su primer año. El equipo de Vakoc sospecha que la causa es una proteína única en el páncreas de estos desafortunados pacientes. "Pudimos identificar un gen [y la proteína que produce] llamado 'Tumor-Protein' 63 (TP63) que se expresa específicamente forma agresiva de cáncer de páncreas", dice Somerville.

La proteína 63 (P63) normalmente no está presente dentro de las células del páncreas. Es necesaria para la creación de células especializadas llamadas células escamosas, que son células largas y delgadas que se requieren para la formación de la piel. Cuando los investigadores notaron la presencia de P63 trabajando dentro del páncreas, en ninguna parte cerca de la piel, supieron que algo era sospechoso. P63 estaba animando a las células del páncreas a crecer en cosas que no tenían por qué ser.

Pruebas adicionales revelaron que tener este gen promotor de células escamosas activo de manera inapropiada dentro del tumor hacía muy fácil que surgieran nuevas células renegadas y se propagaran a otras partes del cuerpo. Sin embargo, cuando algo es fácil, generalmente hay un problema, incluso en el caso del cáncer.

"Uno de los hallazgos alentadores es que cuando esto sucede, las células cancerosas se vuelven tan dependientes de P63 que en realidad requieren P63 para su crecimiento continuo --explica Somerville--. Así que estamos estudiando enfoques para suprimir la actividad inadecuada de P63 como una opción de tratamiento para los pacientes".

Otro objetivo del equipo de Vakoc es descubrir por qué se activa el gen TP63 en el páncreas de pacientes específicos en primer lugar. "Si podemos evitar que suceda --dice Somerville--, podría ser realmente bueno para la supervivencia de este grupo de pacientes con cáncer más vulnerable".