'Helicobacter pylori': ¿por qué sobrevive en el estómago?

Se adquiere antes de los 2 años y se estima que alrededor de la mitad de la población mundial está infectada con esta bacteria, la mayoría de ellos en el mundo en desarrollo, donde las normas de higiene y las tasas de prescripción de antibióticos tienden a ser más bajas que en los países desarrollados.

La infección por 'Helicobacter pylori', la más frecuente en el mundo, promueve las úlceras de estómago y el cáncer pero todavía no se entiende bien cómo esta bacteria interactúa e irrita el tejido gástrico. Se sabe de ella que infecta el estómago y se contagia entre personas, aunque aún no se ha determinado a ciencia cierta la vía de contagio.

 

Normalmente, el 'H. Pylori' se adquiere antes de los 2 años y se estima que alrededor de la mitad de la población mundial está infectada con esta bacteria, la mayoría de ellos en el mundo en desarrollo, donde las normas de higiene y las tasas de prescripción de antibióticos tienden a ser más bajas que en los países desarrollados.

 

Una investigación reciente del profesor Frédéric Veyrier, del Centro INRS-Instituto Armand-Frappier, en Canadá, en colaboración con el equipo del profesor Hilde De Reuse en el Instituto Pasteur, en País, Francia, aporta nuevos datos sobre los genes clave esenciales para la patogénesis de la bacteria 'Helicobacter pylori', que causa infecciones gástricas.

 

Al igual que otros microorganismos, este patógeno sufrió modificaciones genéticas a través del curso de la evolución que le permitieron adaptarse a su entorno. En concreto, el níquel es la clave evolutiva que permite al patógeno sobrevivir al elevado nivel de acidez del estómago. Este metal es un cofactor de dos proteínas esenciales, una de las cuales es la ureasa, una enzima que neutraliza el ácido gástrico. Por lo tanto, para colonizar el estómago, el patógeno necesita un sistema de transporte de níquel eficiente.

 

Examinando el genoma entero de la bacteria, el equipo de investigación identificó un nuevo transportador del níquel que parece ser esencial para la adquisición del metal. Una vez dentro de la célula bacteriana, el níquel regula la síntesis de la ureasa, que a su vez neutraliza el ácido del estómago. Este gen, junto con una serie de otros genes que codifican las proteínas implicadas en la homeostasis del níquel, fue adquirido hace mucho tiempo por la bacteria a través de la transferencia horizontal de genes.

 

Los metales son a menudo actores clave durante la patogénesis bacteriana. Así sucede en muchos otros microorganismos, incluyendo cepas patogénicas de 'Escherichia coli', en las que el hierro desempeña un papel importante en su capacidad para infectar al huésped. Sin embargo, la remodelación genética que lleva a modificaciones de la homeostasis del metal en 'Helicobacter pylori' y que le permite adaptarse al medio gástrico parece ser bastante singular.

 

Otros estudios genéticos deberían permitir a los investigadores identificar otros genes que se han eliminado o adquirido a través de la evolución, dando a los microorganismos las características que necesitan para colonizar sus huéspedes y causar enfermedades. Según los autores, se puede emplear su trabajo para desarrollar estrategias con las cuales combatir estas infecciones.

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